Як передає СобКор.нет, з посиланням на Американську медичну спільноту.
Приблизно 50 відсотків випадків онкологічних хвороб виникає через порушення в сигнальних шляхах, які контролюють ріст клітин. Одним з таких шляхів є MAPK / ERK, який грає важливу роль в утворенні злоякісних пухлин. Він здійснюється через складний каскад взаємодіючих білків, коли клітини зв’язуються з білковими рецепторами із зовнішнього боку через сигнальне з’єднання. В результаті на внутрішній поверхні мембрани клітини активується білок RAS, який і передає сигнал на білок RAF, а далі – на MEK і MAPK. В результаті активується широкий спектр програм, націлених на ріст і розмноження клітин.
Регуляторні білки NF1 утримують активність MAPK / ERK в межах здорового діапазону. Однак мутації, що відбуваються в генах, можуть привести до інтенсивного росту клітин і розвитку пухлини. Багато спроб розробки препаратів, націлених на MAPK / ERK, зазнали невдач через те, що в злоякісних тканинах існують обхідні сигнальні шляхи, а самі дефектні білки майже не взаємодіють з медичними препаратами.
Згідно з однією з гіпотез, мутації роблять компоненти занадто чутливими до хімічних сигналів. Щоб перевірити це припущення, вчені використовували експериментальне з’єднання RMC-4550, яке пригнічує активність білка SHP2.
З’ясувалося, що SHP2 обумовлює активацію рецепторними білками молекули RAS. Результати тестування препарату на культурах ракових клітин, в яких були мутації в генах NF1 і інших важливих компонентів, продемонстрували, що пухлини зупиняли свій ріст.
Читайте також: Наприкінці тижня Землю накриє магнітна буря: як вберегтися